NEUROLOGÍA | Nuevas pistas en la propagación de la enfermedad
El Alzheimer se 'contagia' de neurona a neurona
ELMUNDO.es | Madrid
Miércoles,27/06/2012
A medida que el Alzheimer progresa, va afectando cada vez a más áreas del cerebro. Sin embargo, hasta ahora no se conocen plenamente los mecanismos que van guiando este avance más o menos progresivo. Un nuevo estudio publicado esta semana en la revista 'Journal of Neuroscience' aporta ahora nuevas pistas.
Como explica a ELMUNDO.es el principal autor del trabajo, Martin Hallbeck, hasta ahora la atención se había centrado sobre todo en las placas que forma la proteína beta amiloide; pero los acúmulos más pequeños (oligómeros) también tienen su papel.
"Por primera vez hemos descubierto cómo los oligómeros de beta amiloide se 'propagan' de una neurona a otra, lo que les permite ir 'enfermando' unas partes del cerebro y no otras", explica el investigador sueco.
El patrón de expansión del Alzheimer en el cerebro de un paciente sigue siempre un modelo similar, que se correlaciona con la pérdida progresiva de memoria y otras habilidades, a medida que más y más áreas cerebrales se van viendo afectadas y colonizadas por las placas de proteínas tóxicas. "Queríamos saber cómo las pequeñas acumulaciones de beta amiloide (oligómeros) son capaces de propagarse de unas neuronas a otras", resume el especialista.
Tinciones de colores
Para ello emplearon cultivos in vitro de neuronas de roedores ("puesto que hoy por hoy no es posible estudiar el tráfico de proteínas en el cerebro humano") y mediante tinciones de colores trataron de seguir el 'contagio' de las proteínas tóxicas.
Así, inyectaron oligomeros en las neuronas animales mediante una pequeña aguja fina y, en tan sólo un día, observaron cómo las células cerebrales vecinas pronto se veían también infectadas por la proteína tóxica. "Esto explica porqué la enfermedad puede propagarse de un área cerebral a otra rápidamente y cómo las células que van recibiendo la proteína tóxica van enfermando, mientras que otras regiones siguen sin estar afectadas".
No es la primera vez que se confirma la hipótesis del 'contagio'. Dos estudios publicados en la revista 'Neuron' en febrero de este mismo año por científicos de Columbia y Harvard (ambas en EEUU) observaron un patrón similar para la proteína tau, otro de los componentes 'tóxicos' implicados en el Alzheimer. También en un ensayo con células en el laboratorio, los investigadores vieron que la proteína tóxica era capaz de 'viajar' fácilmente de las áreas del cerebro donde se elaboran los recuerdos a otras donde se almacenan y se generan razonamientos más complejos.
Como explica a ELMUNDO.es, en los últimos años se ha comprobado que la proteína beta amiloide tiene también un papel importante en el cerebro sano, "en la regulación de las conexiones entre neuronas". En condiciones normales, añade, los oligomeros se mantienen a raya con los propios mecanismos de control de la célula; "sin embargo, a medida que se van acumulando más oligómeros y el organismo envejece, pierde esa capacidad de control, lo que permite que se formen acúmulos de proteína tóxica".
Aunque aún es pronto para hablar de implicaciones prácticas, Hallbeck considera que sus hallazgos podrían servir para tratar de frenar el Alzheimer en las fases más tempranas de la enfermedad; antes de que los oligómeros se acumulen formando placas de proteína beta amiloide. "Si pudiésemos frenar el avance de la enfermedad a más áreas del cerebro, los pacientes podrían retener ciertas capacidades como tenía antes del diagnóstico", apunta.
En este sentido, cada vez son más los ensayos que tratan de atajar el Alzheimer en sus fases iniciales, cuando los síntomas del paciente no pasan de pequeños despistes o pérdidas de memoria; y que pueden comenzar hasta cinco años antes de la demencia propiamente dicha. Por ejemplo, 10 hospitales españoles participan en una investigación que trata de demostrar la eficacia de un fármaco que actúa frenando la formación inicial de las placas tóxicas. En Colombia, otro ensayo similar tratará de prevenir la enfermedad en una familia de individuos genéticamente predispuesta a sufrir esta demencia, en lo que constituye el primer intento por intervenir antes de que surjan los primeros síntomas.
